UGent

Waarom worden de meeste adaptaties niet overgeërfd?

Auteur: Ed Hagen - Institute for Theoretical Biology, Humboldt-Universität zu Berlin

Deze tekst werd vertaald met toestemming van de auteur. De oorspronkelijke Engelse versie is te vinden op http://www.anth.ucsb.edu/projects/human/epfaq/evpsychfaq_full.html

In de media hoor je nogal vaak dat onderzoekers ‘het’ gen ontdekt hebben dat verantwoordelijk zou zijn voor homoseksualiteit of voor schuchterheid, of, algemener, dat een bepaalde eigenschap ‘erfelijk’ is. Erfelijk betekent dat variatie binnen een eigenschap (zoals het aan- of afwezig zijn van homoseksualiteit) gecorreleerd is met genetische variatie (dwz het aan- of afwezig zijn van een gen). Het is een veelgemaakte fout te denken dat als een eigenschap erfelijk is, dat ze dan ook adaptief is. Meestal is net het omgekeerde het geval.
Adaptaties ontstaan door de verschillen in reproductief succes van verschillende allelen. Nieuwe allelen ontstaan door mutaties. Soms gaan de fenotypen die overeenkomen met deze nieuwe allelen, met bepaalde aspecten in de omgeving dusdanig om, dat ze een reproductief voordeel hebben over fenotypes met andere allelen op dezelfde plaats. In dit geval zal het nieuwe allel (met enkele uitzonderingen die we verderop bespreken) naar fixatie gaan – dat wil zeggen, de frekwentie ervan in de populatie zal 100% bedragen. De kans op erfelijkheid staat in proportie met het succes van een fenotypische eigenschap die te danken is aan genetische variatie. We hebben echter net gezien dat genen die een reproductie-voordeel inhouden, over ’t algemeen naar fixatie gaan. Aangezien hun frekwentie in de populatie 100% bedraagt, bestaat er geen genetische variatie op de plaats van deze genen. Dus, elke variatie in de corresponderende fenotypische eigenschappen, kan niet worden toegeschreven aan een niet-bestaande variatie. Ondanks het feit dat zulke eigenschappen genetisch gespecifieerd zijn, is hun erfelijkheid onbestaande! Iedereen heeft dezelfde genen.
Een duidelijke uitzondering doet zich natuurlijk voor voordat een allel naar fixatie gaat. Als de helft van de populatie een allel had, en dankzij dit allel de eigenschap, dan zou de kans dat dit allel wordt overgeërfd, één zijn. De meeste genen die geselecteerd worden, gaan echter relatief snel naar fixatie. Een andere uitzondering doet zich voor wanneer er een sterke selectie is voor een eigenschap in één geografisch gebied, maar helemaal geen selectie, of zelfs tegen-selectie, in andere gebieden. De sikkelcel-variant van het betaglobine-gen is een klassiek voorbeeld. Omdat heterozygoten een reproductief voordeel hebben in gebieden die geteisterd worden door malaria, komt de sikkelcel-variant daar zeer veel voor. Maar omdat homozygoten een reproductienadeel hebben, was de eigenschap elders zo goed als afwezig. Dit verhindert het sikkelcel-allel om naar fixatie te gaan, dus is de kans dat de sikkelcel overgeërfd wordt hoog.
Het allel voor sikkelcelanemie is een voorbeel van een adaptief genetisch polymorfisme: het feit dat een allel dat voorkomt in een veel hogere frekwentie dan wat je kan verklaren met mutatie en drift, toch niet naar fixatie gegaan is. Het bestaat dan ook samen met andere allelen op dezelfde plaats – vandaar de term ‘genetisch polymorfisme’. Populatie- of geografisch-specifieke selectiedruk zijn één manier om adaptieve genetische polymorfismen niet te laten verdwijnen. Frekwentie-afhankelijke selectie is een andere manier. Een allel kan in staat zijn om meer voor te komen wanneer het niet veel voorkomt, simpelweg doordat individuen die het gen bezitten, ‘anders’ zijn. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren als leden van het andere geslacht ‘anders-zijn’ prefereren. Maar, doordat de frekwentie stijgt, zijn de individuen die het allel bezitten, niet langer ‘anders’. Ze dragen dan ook niet meer de voorkeur weg van het andere geslacht, en het allel zal niet naar fixatie gaan. In de plaats hiervan zal het blijven bestaan in evenwicht met de andere allelen op dezelfde plaats. Dit type van frekwentie-afhankelijke selectie (zo genoemd omdat de selectiedruk op een allel afhangt van de frekwentie van het allel in de populatie) kan leiden tot adaptief genetisch polymorfisme.
Evenwel, de meeste interessante adaptaties lijken niet op sikkelcellen. Ze worden niet gecodeerd door één enkel gen, ze zijn niet specifiek voor de populatie of voor de geografische omgeving, en ze zijn ook niet frekwentie-afhankelijk. Adaptaties zoals het hart en de longen worden gecodeerd door een groot aantal genen, en ze zijn universeel binnen de menselijke soort. We zullen adaptaties die gecodeerd worden door één gen (of zeer weinig genen), enkelvoudige adaptaties noemen. Die adaptaties die door vele genen gecodeerd worden, zullen we complex noemen. Complexe adaptaties moeten universeel zijn, en de kans dat ze plotseling ontstaan (we lezen die af aan het aan- of afwezig zijn van de adaptatie), is quasi nul. Complexe adaptaties evolueren stukje bij beetje. De allelen die fundamentele elementen coderen die uiteindelijk een complexe adaptatie zullen worden, moeten ontstaan voordat er selectiedruk is – een selectiedruk die allelen bevoordeelt die de aanvullende ‘onderdelen’ van de adaptatie coderen. Een organisme moet een lichtgevoelig weefsel ontwikkelen alvorens er een selectiedruk kan ontstaan die een lens laat evolueren, bijvoorbeeld. Omdat complexe adaptaties gecodeerd worden door vele genen, en omdat de genen die de rudimentaire functionaliteit coderen moeten evolueren voor er selectiedruk was voor de evolutie van een verbeterde functionaliteit, en omdat genen die positieve selectie ondergaan, vrij snel naar fixatie gaan, moeten bijna alle complexe adaptaties (en de genen die ze coderen) universeel zijn. Daarenboven is de kans dat het een individu ontbreekt aan alle (of zelfs vele) van de genen die je nodig hebt om een complexe adaptatie te coderen, bijna nul. Dus is de kans op overerving van de aan- of afwezigheid van een complexe adaptatie ook nul. Er is een overvloed aan fysiologische bewijzen voor deze bewering. Hoewel er enkele eenvoudige adaptieve fysiologische verschillen zijn tussen populaties (huidskleur, bijvoorbeeld), zijn het overgrote merendeel van weefsels en organen functioneel dezelfde bij alle mensen. (Was er een complex orgaan geëvolueerd in één populatie en niet in andere, dan zou die populatie bijna zeker reproductief geïsoleerd geraakt zijn, en zou er een nieuwe soort ontstaan zijn.)
Welke eigenschappen zijn dan eigenlijk erfelijk, buiten de enkelvoudige, geografisch-specifieke adaptaties die we hogerop vermeldden, of genetische ziektes (die ook bestaan uit slechts één gen of enkele genen)? Over het algemeen kunnen eigenschappen waarvoor er geen selectiedruk is, substantieel erfelijke componenten hebben. Immers, als ze onder positieve of negatieve selectiedruk lagen, dan zouden de genen die deze eigenschappen coderen respectievelijk naar fixatie gaan of weggeselecteerd worden, en dit werkt de overerving weg. Het is dit feit dat impliceert dat als de eigenschap in kwestie een hoge kans tot overerving bezit, het waarschijnlijk geen adaptatie is. Dit wil echter niet zeggen dat er geen aspecten van complexe adaptaties kunnen overgeërfd worden. Hoewel zich niet overerfbaar is, kan, als een bepaalde parameter die de sterkte van ons zich meet, precies genoeg gemeten werd, een klein deel van de overerving van die parameter gedetecteerd worden. Maar deze kleine verschilletjes zouden genetisch achtergrondruis zijn, en geen adaptieve verschillen.


Vertaler: Stijn Cooman