UGent

Waarom zijn genen zelfzuchtig?

Auteur: Ed Hagen - Institute for Theoretical Biology, Humboldt-Universität zu Berlin

Deze tekst werd vertaald met toestemming van de auteur. De oorspronkelijke Engelse versie is te vinden op http://www.anth.ucsb.edu/projects/human/epfaq/evpsychfaq_full.html

Richard Dawkins heeft een populair boek geschreven dat toegankelijk is voor een breed publiek – The Selfish Gene, in het Nederlands vertaald als De zelfzuchtige genen. Hierin legt hij de vele nieuwe, opwindende theorieën en ontdekkingen uit, die in de jaren 1960 en ’70 voortgebracht werden binnen de evolutionaire biologie. De metafoor die Dawkins koos, die van het zelfzuchtige gen, was een zeer krachtige metafoor – zo krachtig, dat haar wetenschap dikwijls in haar schaduw gestaan heeft! De controversen die de evolutionaire psychologie omgeven, zijn dikwijls nauw verweven met Dawkins metafoor. Als onze genen zelfzuchtig zijn, zijn we dan, diep vanbinnen, allemaal onverbeterlijk zelfzuchtig? Waarom heeft Dawkins deze metafoor gekozen, wat betekent ze in werkelijkheid en wat zijn haar implicaties voor de evolutionaire psychologie en voor de menselijke natuur?

Omdat de details er hier niet erg toe doen, kunnen we de zaken wat vereenvoudigen. Er bestaat een molecule, genaamd een nucleotide, die in vier vormen voorkomt: A, C, G en T. Een heleboel dergelijke nucleotiden kunnen samen een veel grotere molecule vormen, namelijk DNA. Schematisch ziet DNA er zo uit: ACGTGCCT enz… Menselijk DNA bestaat uit ongeveer drie miljard nucleotiden. We vereenvoudigen de zaken nog maar eens, en stellen dat DNA-stripjes opgedeeld worden in kleinere stukjes die we ‘genen’ noemen. De meeste genen zijn enige honderden tot zelfs duizenden nucleotiden lang, en ze zijn in staat om een proteïne te vormen – een andere lange, lineaire molecule. Proteïnen lijken wel een beetje op plastic – technisch gezien zijn ze een polymeer. Net zoals de DNA-keten zijn ze gemaakt uit een klein aantal verschillende types van bouwsteentjes, die we aminozuren noemen (er bestaan twintig verschillende modellen van aminozuur-bouwblokjes). Net zoals de plastic die verwerkt zit in een zakje, in een flosdraadje of in een kogelvrije vest telkens een verschillende chemische structuur heeft, en deze verschillende materialen dan ook verschillende eigenschappen geeft, bepaalt de exacte volgorde van de verschillende aminozuren binnen een bepaald proteïne, zijn biologische eigenschappen. Ongelijke volgordes van aminozuren geven proteïnes erg uiteenlopende eigenschappen.

Samengevat, de volgorde van nucleotiden in kleine stukjes van ons DNA (genaamd genen) bepaalt de volgorde van aminozuren van proteïnen die voortgebracht worden door de genen, en deze aminozuur-volgordes bepalen op hun beurt de biologische eigenschappen van de proteïnen. Hoewel wetenschappers nog steeds discussieren over het precieze aantal, weten we dat het DNA ergens tussen de 30.000 en de 60.000 verschillende genen bevat, en dat het daardoor tussen 30.000 en 60.000 verschillende proteïnes kan voortbrengen, elk met zijn unieke eigenschappen. Zoals ik al opmerkte zijn proteïnen een soort plastic, dus een deel van het werk van ons DNA, bestaat er in om een groot aantal verschillende soorten plastic met elk verschillende eigenschappen voort te brengen. Deze gespecialiseerde soorten plastic met hun heel speciale biologische eigenschappen, zijn datgene waaruit ons lichaam bestaat. Ons DNA is dus een fabriek die ons, onder meer, een groot aantal plastic bouwstukjes oplevert om organismen te maken.

Als we de zaken nu nog eens vereenvoudigen (deze keer door het bestaan van geslachtelijke voortplanting te negeren), dan stellen we dat individuen een exacte kopie van hun DNA-streng doorgeven aan hun nakomelingen: als mijn lichaam opgebouwd is uit deze of gene set van plastic, dan zullen de lichamen van mijn nakomelingen uit exact dezelfde set van plastics bestaan, en zullen ze dus in alles gelijk zijn aan mij. Van tijd tot tijd echter, is er één van de moleculen in de DNA-keten (dwz één van de A-, C-, G- of T-nucleotiden), die muteert (verandert) omwille van kosmische straling, omgevingsfactoren, of andere invloeden. Deze gemuteerde genen veranderen in een ander type nucleotide (bijvoorbeeld, een A verandert in een G). Als ik dit gemuteerd DNA doorgeef, terwijl slechts één van de drie miljard nucleotiden anders is dan die van mij, dan zal mijn nageslacht opgebouwd zijn uit proteïnen die haast helemaal gelijk zijn aan de mijne, behalve voor de proteïne die gemaakt is door het gemuteerde stukje DNA (door het gemuteerde gen). Dit proteïne zal een ander proteïne zijn met andere eigenschappen. Mijn nakomelingen zullen niet helemaal gelijk zijn aan mij – we zeggen dat hij een ander fenotype (lichaamstype) heeft.

Stel je nu voor dat het gemuteerde gen verantwoordelijk was voor het aanmaken van het plastic dat gebruikt wordt om onze ooglens op te bouwen. Dit plastic heeft een speciale eigenschap: het is nagenoeg volledig transparant. De meeste proteïnen, zoals die waaruit je huid, spieren, haar enz. bestaan, zijn niet transparant. Aangezien mijn nakomelingen een gemuteerde vorm van het lensgen hebben, bestaan er nu twee typen van genen in de populatie die de lensproteïnen aanmaken: de gewone versie, die de meeste mensen bezitten (die zullen we T(normaal) noemen; dit staat voor normale transparantie); en de gemuteerde versie, enkel in het bezit van mijn nakomelingen. Verschillende vormen van hetzelfde gen noemen we allelen. Daar het veel gemakkelijker is om iets slechter te maken dan om iets te verbeteren, zal in de meerderheid van de gevallen waar er een mutatie optreedt (en dit op zich is al een uitzonderlijke gebeurtenis), de nieuwe lensproteïne, gefabriceerd door het gemuteerde gen, niet zo transparant zijn dan de oorspronkelijke versie. We zullen dit allel dan ook T(laag) noemen; dit verwijst naar ‘lage transparantie’. In dit geval zullen mijn nakomelingen dus niet zo goed kunnen zien als andere leden van onze soort, die de T(normaal)-versie van het gen bezitten, en dus normale lens-proteïnen bezitten.

We nemen aan dat de lensproteïne van mijn kinderen slechts een beetje minder doorzichtig is dan de normale versie. Ze zullen dan overleven en zelf kinderen krijgen. De populatie krijgt dan een mix van lensallelen; de meeste mensen bezitten T(normaal), maar enkelingen hebben T(laag). En omdat mensen die T(laag) bezitten, niet zo goed kunnen zien als leden van hun eigen soort die T(normaal) hebben, zullen ze niet evenveel kansen hebben om zich voort te planten. Misschien zullen ze net iets minder vaak een prooi zien (en dus niet zoveel voedsel kunnen verzamelen). Of misschien slagen ze er niet zo goed in om een roofdier te zien naderen – dan worden ze net iets vaker opgegeten dan hun soortgenoten. Over zeer vele generaties zal de fractie van individuen die T(laag) bezitten, relatief gezien dalen ten opzichte van de individuen die T(normaal)-allelen hebben, simpelweg omdat personen met het T(laag)-allel, net iets minder kans hebben om zich voor te planten. We zeggen dan dat het T(laag)-allel, dat minder transparante lensproteïnen genereert, weggeselecteerd wordt. Het aantal individuen met dit allel neemt dan af. Als we ervan uit gaan dat de gehele populatie constant blijft, dan wil dit zeggen dat de afname van T(laag)-allelen resulteert in een toename van de T(normaal)-allelen.

Stel je nu voor dat er nog een andere mutatie bestaat van het normale lensallel, die een derde allen vormt: T(super). T(super) produceert supertransparante lensproteïnen. Nu bevat de populatie drie allelen: T(laag), T(normaal) en T(super). Individuen die het T(super)-allel bezitten, zullen gemiddeld gezien gemakkelijker prooien ontdekken – ze zullen dus makkelijker aan voedsel geraken. Ook zijn ze net iets beter in het tijdig bemerken van roofdieren. Dit resulteert er in dat ze, gemiddeld gezien, net iets meer nakomelingen zullen krijgen dan hun soortgenoten die T(normaal) bezitten. Dit leidt ertoe dat, over vele generaties gezien, het aantal T(super)-allelen zal toenemen in de populatie, terwijl de frequentie waarin T(normaal) en T(laag) voorkomen, zal dalen, en dat deze allelen op den duur misschien zelfs zullen verdwijnen. Dit noemt men evolutie door natuurlijke selectie: de frequenties waarin de drie allelen voorkomen, zijn veranderd als gevolg van hun effecten op de voortplanting. Doorheen de tijd zal een populatie allelen verwerven die proteïnen produceren die er beter in slagen om specifieke overlevings- en voortplantingsproblemen op te lossen. Tegelijkertijd zullen allelen die deze problemen niet zo elegant oplossen, verloren gaan. De wetenschappelijke wereld is het er over eens dat evolutie door natuurlijke selectie verantwoordelijk is voor het ontstaan van complexe organen en weefsels zoals het hart, de longen, de lever, enz. Elk van deze organen draagt bij tot een grotere kans op overleven en voortplanten.

Aangezien de stijging van het aantal T(super)-allelen in een populatie van constante grootte, tot gevolg heeft dat de andere allelen verminderen in aantal, zeggen biologen dat ‘verschillende allelen elkaar beconcurreren’. (Meestal, maar niet altijd, zullen allelen meer voorkomen doordat ze de individuen die hen bezitten, een grotere kans op voortplanting bieden.) Dawkins, die de nadruk legt op de ijzeren logica dat allelen in aantal vermeerderen als ze meer kopieën maken van zichzelf, en daardoor concurrerende allelen in aantal doen afnemen, noemde genen ‘zelfzuchtig’. Allelen proberen immers hun eigen aantal op te drijven ten koste van andere, concurrerende allelen.


Vertaler: Stijn Cooman
Zie ookLeiden zelfzuchtige genen tot zelfzuchtige mensen?